Les autres produits anti-âge
Plusieurs des mécanismes favorisant le vieillissement de l’organisme peuvent être ralentis par la prise de TA-65 au quotidien. Cet anti-âge naturel, dont les bienfaits thérapeutiques ne sont plus à démontrer, est reconnu scientifiquement capable de rallonger les télomères et d’activer les télomérases ; autrement dit de prolonger la durée de vie des cellules.
Améliorer la longévité des cellules ne suffit pas, cependant, pour nous aider à rester longtemps jeune et avoir une santé de fer. Il faut chercher à combattre les premiers ennemis de l’organisme, appelés par les scientifiques les « 7 dommages mortels », qui favorisent le vieillissement. Il s’agit des mutations mitochondriales, des mutations cancérigènes de l’ADN, des déchets extracellulaires, des déchets intracellulaires, de la perte de cellule ou la limite de Hayflick, la sénescence cellulaire et les connecteurs extracellulaires, qui en devenant nombreux peuvent engendrer des troubles. (1)
D’où l’intérêt de compléter la prise de TA-65 par d’autres produits anti-âges. Ce ne seront pas toutefois n’importe lesquels. L’idée est de combiner cette molécule avec d’autres substances actives, dotées de la faculté de lutter contre ces facteurs de vieillissement, pour une efficacité optimale. Ces suppléments nutritionnels anti-âges agiront de concert sur ces dommages mortels, par le biais des thérapies cellulaires, afin de reculer autant que possible l’apparition du vieillissement.
Le resvératrol
Diverses expérimentations scientifiques ont démontré la synergie qui se produit lorsque le resvératrol est associé avec d’autres nutriments. Rappelons tout d’abord que ce polyphénol est connu pour son pouvoir d’activer les gènes de longévité, appelés sirtuines, en particulier la SIRT1 qui est fortement impliquée dans la coordination des fonctions cellulaires, comme la réparation de l’ADN, le cycle cellulaire, l’apoptose et le métabolisme.
Lors d’une expérimentation visant à déterminer les effets de la SIRT1, il a été remarqué que le resvératrol, l’activateur de SIRT1, et la SIRT1, ont stimulé la transcription de hTERT (Human Telomerase Reverse Transcriptase) des cellules HUC-F2 (2). Ce qui a entrainé l’extension de la durée de vie de ces cellules. D’après les remarques, l’activation de la SIRT1 par le resvératrol résulte de l’effet de la protéine c-Myc, qui est un facteur de transcription connu pour son rôle dans l’expression des gènes, la régulation de la croissance cellulaire, la différenciation cellulaire, l’auto-recrudescence et dans l’apoptose. La combinaison de TA-65 et de resvératrol peut donc être intéressante, pour retarder au maximum la sénescence cellulaire.
Des études récentes ont permis de constater que l’ajout de resvératrol sur des cellules progénitrices endothéliales de la sénescence a favorisé leur prolifération et amélioré leur fonctionnement. Mais les mécanismes qui aboutissent à ce résultat restent encore à déterminer. Dans des expériences antérieures, il a été, en effet, conclu qu’un tel phénomène est lié à l’activation de la télomérase. Les scientifiques ont essayé donc de découvrir si le resvératrol empêche réellement la sénescence de ces cellules, par l’activation de la télomérase.
À partir de l’utilisation de biomarqueurs sur les cellules mises en culture in vitro, les chercheurs ont donc observé que ce polyphénol a induit l’expression de la télomérase par la voie de signalisation PI3KT-Akt dans les lignées cellulaires ; ce qui a entrainé la croissance, la prolifération et la survie de ces cellules progénitrices endothéliales. Cette voie complexe s’active, en effet, de deux manières : une du côté intracellulaire par la surexpression des protéines liées à cette voie, et une autre du côté extracellulaire par les RKT, ou récepteurs à activité tyrosine kinase. L’utilisation d’un inhibiteur de PI3K, LY294002, a réduit significativement l’activité de la télomérase et la phosphorylation de l’Akt. (3)
Dans d’autres études scientifiques, les cellules progénitrices endothéliales ont été mises en incubation dans des doses variables de resvératrol, 1, 10 et 50 pmol/L. Après la culture in vitro, la coloration au β-galactosidase a indiqué l’ampleur de la sénescence des cellules. Les chercheurs ont aussi essayé de mesurer l’activité de la télomérase, en adoptant la méthode immuno-enzymatique (ELISA). L’expression de la transcriptase inverse de la télomérase et la phosphorylation d’Akt ont été également mesurées. Résultats, le début de la sénescence des cellules a été bloqué, selon l’effet dose-dépendant de resvératrol, autrement dit de façon variable selon la quantité absorbée. Ce polyphénol a augmenté de manière significative l’activité de la télomérase. Ce qui a été le plus intéressant dans ces études est l’augmentation de l’expression hTERT, dont l’effet a été inhibé par l’utilisation de phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K). L’expression du hTERT est réglée par la voie PI3-K/Akt, donc les scientifiques ont examiné l’effet du resvératrol sur l’activité de l’Akt dans ces cellules. En conclusion, il a été remarqué que la dose de resvératrol a conduit à la phosphorylation et à l’activation de l’Akt. (4)
Augmentation de l’espérance de vie chez le modèle animal (11) :
Il est important de noter cependant que pour profiter des bienfaits thérapeutiques du resvératrol, il faut se tourner vers sa forme pure (sans additifs supplémentaires) et active, le « trans resveratrol », qui est sa seule forme bioactive. Et pour une meilleure absorption par l’organisme, il faut privilégier les formats en poudre micronisés, dont la taille des particules ne dépasse pas les 2,5 μm. Autrement, ces particules ne pourront pas franchir les membranes des muqueuses de l’organisme et n’auront aucun effet.
Le chardon marie
Découvrons maintenant de quelle manière le chardon marie peut compléter l’effet du TA-65 sur le processus du vieillissement. Cette plante médicinale doit surtout son pouvoir à sa substance active, qui est la silymarine, connue pour sa capacité de renouveler les tissus hépatiques abîmés et de les protéger contre leurs différents agresseurs. Ce qui a poussé les scientifiques à découvrir également son effet sur l’activité de la télomérase.
Lors de ces observations, les chercheurs ont constaté que la silymarine peut assurer un rôle de protection vis-à-vis des cellules progénitrices endothéliales de la sénescence. Ce rôle de protection s’explique notamment par le pouvoir de cette substance active à agir directement sur les télomérases, qui sont essentiels dans le maintien de la croissance des télomères d’un ADN. La télomérase présente dans chaque cellule a connu une augmentation de trois fois par rapport à son état initial, selon les constatations. Son activité a, par ailleurs, augmenté de 64 % ; un résultat particulièrement impressionnant en comparaison avec ceux des autres cellules soumises à d’autres substances actives, comme la rapamycine. Une autre constatation non négligeable des observateurs est la baisse conséquente de la sénescence des cellules. (5)
Dans ces autres expérimentations, les scientifiques cherchent à démontrer la faculté de la silymarine à protéger les cellules progénitrices endothéliales de la sénescence contre l’effet antiprolifératif de la rapamycine. À titre de rappel, la rapamycine, appelée aussi sirolimus, est un antibiotique naturel de type macrolide, issu d’une bactérie filamenteuse originaire de l’île de Pâques, dite Streptomyces hygroscopicus. Cette substance est classée dans la liste des immunosuppresseurs. (6)
Les chercheurs ont testé sur les cellules progénitrices endothéliales de la sénescence l’effet d’un stent recouvert de rapamycine. Résultats, l’activité prolifératrice a fortement diminué en raison de la baisse de la télomérase, et un retard de la réendothélialisation d’une paroi artérielle endommagée, pouvant conduire à une thrombose, a été aussi remarqué. Les scientifiques ont donc essayé de voir si ce complexe flavolignane, aux propriétés hépatoprotectrice et antioxydante, peut ou non protéger les cellules contre l’effet de la rapamycine.
Des cellules mononucléaires ont été isolées à partir du sang de quelques volontaires en bonne santé. Les cellules progénitrices endothéliales de la sénescence ont été, par la suite, mises en culture dans la croissance endothéliale des cellules medium-2, avec l’ajout ou non de rapamycine (0,1 ng/mL) et/ou de silymarine (12,5 à 50 μg/mL). Lors de l’observation, il a été remarqué que la silymarine a augmenté l’activité de la télomérase 3 fois plus que la normale, a boosté l’activité proliférative des cellules jusqu’à 64 %, et a réduit fortement le taux des cellules sénescentes. Les chercheurs ont aussi noté que ce principe actif a protégé les cellules contre l’effet antiprolifératif de la rapamycine, en contrecarrant son action. (7)
Attention : afin de reproduire ces résultats et de bénéficier pleinement du chardon Marie, vous devez choisir des gélules de 200mg (à prendre 2 à 3 fois par jour) d’extrait sec et titré en silymarine (très important) :
L’huile de krill
Appréciée pour sa haute teneur en oméga-3, l’huile de krill est aussi un excellent complément au TA65 grâce à sa faculté d’empêcher le raccourcissement des télomères. Grâce à leur synergie positive, ces deux produits anti-âges peuvent être utilisés ensemble pour combattre le vieillissement et retarder la sénescence des cellules.
Une étude publiée en ligne dans le magazine Nutrition Found a démontré l’effet de l’acide eicosapentaénoïque polyinsaturé des acides gras oméga-3 ou (EPA), et de l’acide docosahexaénoïque (ou DHA), chez des sujets ayant des télomères courts, et dont la fonction cognitive est particulièrement faible. Ce raccourcissement des télomères est l’une des causes principales des maladies liées à la sénilité, comme la maladie d’Alzheimer.
Dans ces essais cliniques randomisés, des chercheurs australiens ont départagé des participants âgés de plus 65 ans en 3 groupes, afin de recevoir les doses suivantes, à savoir 1,7 g d’EPA et 160 mg de DHA, 400 mg d’EPA et 1,5 mg de DHA, ainsi que 1,55 g de DHA ou 2,2 g d’acide linoléique polyinsaturé, pendant six mois. Les groupes soumis au test avaient le même problème, au niveau de leur fonction cognitive.
Avant et après le traitement, des analyses de sang ont été effectuées afin de contrôler la longueur des télomères. Les résultats de l’expérimentation ont montré que les sujets n’ayant pris que de l’acide linoléique, présentaient encore des télomères courts. Aucune amélioration de leur santé n’a été constatée. Ce qui n’est pas le cas chez les patients qui ont pris de DHA et d’EPA. Un léger rallongement des télomères a été remarqué chez ceux qui ont administré des doses élevées de DHA. L’effet de l’EPA sur les télomères a été insignifiant. Les scientifiques ont conclu que la longueur des télomères ne peut être modifiée par des moyens nutritionnels qu’au delà de six mois de traitement. L’apport journalier d’oméga-3 permet, cependant, de maintenir aussi longtemps possible la longueur des télomères ; autrement dit de rallonger la durée de vie des cellules. (8)
Une autre étude sur l’homme effectué sur une période de 5ans à également confirmer ces résultats: les patients ayant une supplémentation adéquate en omega 3 ont bénéficier d’une réduction de 62% du raccourcissement de leurs télomères ! (9)
De même, des rats supplémenté en omega 3 ont vu leur espérance de vie augmenté de 30% par rapport au groupe controle. (10)
L’huile de krill est la meilleure source d’omega 3 parfaitement équilibré et stable contre l’oxidation
La meilleure huile de krill est l’huile de krill NKO
La carnosine
Un tout dernier produit antiâge à également prendre compte pour optimiser l’effet du TA65 sur nos cellules est la carnosine. Plusieurs expérimentations scientifiques ont également démontré l’action de ce dipeptide sur le processus du vieillissement, en particulier sur la limite de Hayflick. Un petit rappel au passage, d’après les découvertes de Leonard Hayflick, la division des cellules est limitée à 50 fois. Arrivée à un certain âge, la cellule devient sénescente et n’arrive plus à se diviser. Celle-ci demeure toutefois métaboliquement active, avant de mourir complètement.
Une série d’observations scientifiques menée en Australie ont donc révélé que ce dipeptide de la bêta-alanine et de l’histidine peut régénérer les cellules qui entrent dans la phase de la sénescence, en renversant le processus du vieillissement. Pendant les expériences, les cellules étudiées étaient mises en culture dans une certaine dose de carnosine. Les scientifiques ont remarqué que celles-ci avaient une apparence beaucoup plus jeune sous l’effet de cette substance, et dès qu’elles étaient mises dans d’autres récipients sans carnosine, les signes de sénescence réapparaissent rapidement. La capacité de cette substance à pousser la limite de Hayflick est réellement impressionnante. Les scientifiques ont remarqué que même les cellules d’un âge avancé, ayant déjà dépassé les 50 divisions en mitose, ont pu atteindre jusqu’à 70 divisions, sous l’effet de la carnosine. La durée de vie des cellules cultivées dans la carnosine s’est rallongée de 300 %, soit environ 413 jours contre 126 à 139 jours pour les autres cellules.
Utilisée sur des êtres vivants, tels que la souris, la carnosine a eu exactement les mêmes effets, d’après des expériences menées par des chercheurs russes. Pendant les analyses, les souris ont été partagées en deux groupes distincts, dont 95 % étaient soumises au traitement à base de carnosine au quotidien, et 5 % à aucune substance particulière. Les résultats ont montré que 44 % des sujets ayant reçu la carnosine avaient une apparence physique plus jeune.
La qualité de leur pelage s’est grandement améliorée. Le reste arborait une excellente santé et une vigueur physique appréciable. Une amélioration de l’espérance de vie de ces animaux a été notée. Chez les souris soumises à aucun traitement, seulement 9 % d’entre elles avaient l’air plus jeune par rapport à leurs âges. Les scientifiques ont conclu que la carnosine a le pouvoir d’augmenter la limite de Hayflick, de retarder et combattre les signes du vieillissement. (11)
Autre produit à découvrir pour maintenir les télomères en bonne santé : L’extrait de pépins de raisin riche en OPC. Il s’agit d’un puissant antioxydant très complet. Nous pourrons y revenir dans un prochain article.
Conclusion: Le vieillissement est très complexe, il est important d’avoir une approche holistique pour le combattre. Le TA-65 est le plus puissant des produits anti-âge, mais l’associer à ces produits s’avère une stratégie de premier choix pour protéger les cellules des effets du temps. Mieux, les données scientifiques indiquent que cette combinaison pourrait grandement prolonger l’espérance de vie.
Références :
1. Charles Feelgood, Linus Freeman, Angélique Houlbert. « Les nouvelles avancées de la supplémentation nutritionnelle antiâge : Et si le vieillissement n’était plus inéluctable ? »
2. Yamashita S1, Ogawa K, Ikei T, Udono M, Fujiki T, Katakura Y. SIRT1 prevents replicative senescence of normal human umbilical cord fibroblast through potentiating the transcription of human telomerase reverse transcriptase gene. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Jan 6;417(1):630-4. doi: 10.1016/j.bbrc.2011.12.021. Epub 2011 Dec 14.
3. Xia L1, Wang XX, Hu XS, Guo XG, Shang, YP, Chen HJ, Zeng CL, Zhang FR, Chen JZ. Resveratrol reduces endothelial progenitor cells senescence through augmentation of telomerase activity by Akt-dependent mechanisms. Br J Pharmacol.2008 Oct;155(3):387-94. doi: 10.1038/bjp.2008.272. Epub 2008 Jun 30.
4. Wang XB1, Zhu L, Huang J, Yin YG, Kong XQ, Rong QF, Shi AW, Cao KJ. Chin Med J (Engl). Resveratrol-induced augmentation of telomerase activity delays senescence of endothelial progenitor cells. 2011 Dec; 124(24):4310-5.
5. Silymarin inhibits endothelial progenitor cells’ senescence and protects against the antiproliferative activity of rapamycin: preliminary study. J Cardiovasc Pharmacol. 2010 Dec;56(6):610-8. doi: 10.1097/FJC.0b013e3181f78dc3.
6. Sehgal SN, Baker H, Vezina C, Rapamycin (AY-22, 989) a new antifungal antibiotic. II. Fermentation, isolation and characterization. J Antibiot (Tokyo), 1975; 28:727–735
7. Parzonko A1, Naruszewicz M. Silymarin inhibits endothelial progenitor cells’ senescence and protects against the antiproliferative activity of rapamycin: preliminary study. J Cardiovasc Pharmacol. 2010 Dec; 56(6):610-8. doi: 10.1097/FJC.0b013e3181f78dc3.
8. Omega-3 fatty acid supplementation reduces telomere shortening in the cognitively impaired. Life Extension Update.
9. Farzaneh-Far, Lin, et al. Association of Marine Omega-3 Fatty Acid Levels With Telomeric Aging in Patients With Coronary Heart Disease. JAMA. 2010 Janvier 20; 303(3): 250.
10. Jolly, Muthukumar et al. Life span is prolonged in food-restricted autoimmune-prone (NZB x NZW)F(1) mice fed a diet enriched with (n-3) fatty acids. J Nutr. 2001 Oct;131(10):2753-60
11. Jon Barron. « Palier au Vieillissement, Renverser le temps ». Volume 10, Publication 2, 2001. Traduction par Jocelyn M. Garneau, Janvier 2005.
12. Nature 2003 Sep 11; 425:191-6. / Current Biology 16, 296-300, February 7, 2006. / Mechanisms of Ageing and Development 128: 546-52